Las alergias afectan a millones de personas en el mundo y pueden
aparecer en cualquier etapa de la vida. A menudo surge la pregunta:
¿se heredan las alergias? Muchas familias notan que varios de sus
miembros sufren problemas similares, lo que lleva a pensar que
existe un vínculo genético directo. Para comprender si las alergias
se transmiten de padres a hijos o si otros factores influyen, es
clave analizar lo que la evidencia científica revela sobre la
genética, el entorno y cómo ambos elementos
interactúan.
La base genética de las
alergias
El sistema inmunitario de cada persona responde de manera única
ante sustancias externas. Algunas personas tienen una tendencia,
llamada atopia, a fabricar altos niveles de
inmunoglobulina E (IgE) cuando entran en contacto
con alérgenos, lo que incrementa la posibilidad de síntomas
alérgicos. Esta predisposición viene determinada por
genes relacionados con la defensa del organismo.
Algunos de los genes más estudiados se encuentran en los cromosomas
5q31-q33 (donde están presentes las interleucinas
IL-4 y IL-13), 6p21 (relacionado con el sistema
HLA), y genes que codifican para el receptor de
IgE.

La suma de variaciones genéticas pequeñas, repartidas en
distintos genes, dibuja un perfil de susceptibilidad. Por eso, la
alergia no sigue un patrón simple de herencia como el color de
ojos, sino un modelo multifactorial, donde la combinación
específica de variantes genéticas definirá el riesgo individual.
Una persona con antecedentes familiares presenta un riesgo más alto
de desarrollar síntomas, aunque no es una condena segura.
Predisposición
hereditaria vs. alergia específica
Hay una diferencia clara entre heredar la tendencia a
ser alérgico y presentar exactamente la misma alergia que
un familiar. Por ejemplo, una madre con asma alérgica no transmite
a su hijo el asma como tal, sino la facilidad para manifestar
alergias. Un niño puede desarrollar rinitis,
dermatitis atópica o alergia a alimentos, aunque
sus padres tengan sólo uno de estos cuadros.
Esto se debe a que la herencia transmite la capacidad del
sistema inmunitario de reaccionar de forma exagerada, pero no
determina contra qué sustancia concreta se va a activar esa
respuesta. La herencia poligénica (implicando
varios genes) hace que la manifestación final dependa tanto de los
genes como del entorno y las exposiciones que la persona tenga
durante la vida.

Evidencia
científica y estudios poblacionales
Estudios familiares y con gemelos han confirmado que existe un
componente hereditario. Si ambos padres son atópicos, el riesgo de
que un hijo desarrolle alergias supera el 50%, mientras que si sólo
uno lo es, el riesgo ronda el 30-40%. Estudios de asociación en el
genoma completo (GWAS) han detectado variantes en
regiones como 17q12-21 asociadas a asma y otras alergias
comunes.
El estudio de los genes implicados ha comprobado que aquellas
personas con ciertas variantes en interleucinas, el sistema HLA y
el receptor de IgE sufren una activación inmunitaria más fuerte
ante los alérgenos. Sin embargo, la concordancia entre gemelos
idénticos no alcanza el 100%, lo que indica que el ambiente
desempeña un papel fundamental en el desarrollo real de los
síntomas.
El papel de los factores ambientales en el desarrollo de la
alergia
La predisposición genética necesita del estímulo ambiental
adecuado para manifestarse. Factores como la contaminación
ambiental, el humo del tabaco, la exposición temprana o
repetitiva a alérgenos (como ácaros, pólenes y epitelios de
animales), y el uso de ciertos medicamentos o la presencia de
infecciones en la infancia pueden favorecer la aparición de
alergias en personas predispuestas.
La llamada hipótesis de la higiene sugiere que
la falta de exposición a microbios en la infancia (debido a cambios
en los hábitos y estándares de limpieza) puede alterar el
equilibrio del sistema inmunitario y aumentar el riesgo de
alergias. Esto ocurre porque el sistema inmune, al no tener
“práctica” enfrentando gérmenes, puede reaccionar frente a
sustancias inocuas, como el polvo o determinados alimentos.
Mecanismos
epigenéticos y modulación del riesgo
La epigenética explica cómo el entorno puede
modificar la actividad de los genes sin alterar su secuencia de
ADN. El proceso más conocido es la metilación del
ADN, que puede “activar” o “apagar” genes relacionados con
la inflamación o la producción de IgE. Además, moléculas como los
microARNs regulan la producción de proteínas en
las células inmunitarias, modificando la intensidad de la respuesta
frente a los alérgenos.
Esto significa que, aunque una persona herede genes de
susceptibilidad, una exposición adecuada al ambiente podría
retrasar o incluso evitar el desarrollo de síntomas alérgicos. Por
ejemplo, la exposición a ciertos microbios en la infancia puede
ayudar a formar una tolerancia inmunológica que protege contra las
alergias.
Interacción
entre genes y ambiente: casos frecuentes
En la práctica, la alergia respiratoria y la alimentaria son dos
de los ejemplos más ilustrativos de esta interacción. Un niño puede
tener una predisposición genética a la alergia y desarrollar
síntomas de asma o rinitis si
vive en un ambiente urbano con alta contaminación. O bien, otro
niño con la misma tendencia genética podría no manifestar la
enfermedad si crece en un entorno rural, rodeado de animales y
expuesto desde pequeño a una mayor variedad de microbios.
En el caso de las
alergias alimentarias, la combinación de herencia
familiar y ciertos cambios ambientales durante la
gestación, la lactancia y la introducción de sólidos influye de
manera decisiva. La evidencia indica que no sólo cuenta el “riesgo
genético”, sino que la fecha y la forma en que se presentan ciertos
alimentos, así como la dieta materna y la microbiota intestinal,
desempeñan un papel clave. Por eso, la prevención no puede basarse
sólo en la genética: el ambiente tiene la última palabra en muchos
casos.


